贫血 - 血液病

贫血 - 为特征的血液功能障碍，在血红蛋白的蛋白质和每单位体积血液的红细胞的浓度降低的条件。 由于主红细胞功能是在体内与氧气输送，其病理（幼红细胞的出现，在生物体中减少的红细胞的浓度，细胞的遗传缺陷的存在）导致缺氧的发展。

贫血的发展可与多种因素（多种疾病和毒性，骨髓发育不全，溶血，出血的，等等）相关联。 贫血-伴随着违反了呼吸疾病的造血功能。 当进行性贫血发生严重缺氧可导致死亡。 必须指出，这种疾病的特征是不仅在血红蛋白和红血细胞的浓度降低，从而也改变血液化学轮廓。

本病贫血的历史与中世纪相关。 在那些日子里，患者列为吸血鬼，因为boednosti。 要求患者喝动物血，它给了一个临时的积极作用。 古希腊人注意到，锈水有助于 治疗贫血。 在16世纪，帕拉塞尔西斯疾病的治疗中使用氧化铁。 早在20世纪治疗贫血患者成功地开始使用生肝，因为科学家们发现它在动物产品中含有可对机体的最高量的铁。

贫血的分类

分类基于发病原理。 鉴于发病机制，出血后贫血分为（发生因失血），发育不全（记录与血液循环不良），溶血性（形成为增加溶血的结果或krovorazrusheniya）。

病因和发病机制

营养性贫血 - ，开发赤字时食品中或作为通过确保造血的正常功能的物质主体中的同化的结果的疾病。 这样的物质包括蛋白质，铁，铜，钴，维生素B1，B12，太阳， 抗坏血酸。 由于人们消费的动物源性产品显著量，在实践中，营养性贫血是罕见的。 显著更可能有二次性贫血，其开发由于矿物质或维生素的吸收障碍的性质。 取决于这些化合物如何在体内吸收，贫血被分类为B12，叶酸和铁缺乏症。

B12缺乏性贫血，和叶酸 - ，开发由于在食物缺乏钴，维生素B12，太阳，C，胃炎，肠胃炎，和脂肪gepatoze病理。 二次开发也是在慢性感染（肺结核），入侵，低血糖和脚气病贫血。

随着食品钴短缺是不够的肠道菌群合成氰钴胺，而B12，Sun和C是必要的红细胞的正常分化。 氰钴胺素（维生素B12）由只有当它与内部抗贫血药因子相互作用的人体吸收- gastromukoproteinom，sinteziruyuyuschimsya胃。 作为在肾脏新抗贫血药物质被形成为使得相互作用的结果 - 红细胞生成素，其进入血液，并连同抗坏血酸需要维生素BC以活性形式 - 四氢叶酸，其负责正常的红细胞生成。 抗贫血因子缺乏可能发展为的胃，其中破gastromukoproteina合成，在此情况下，从食品氰钴胺素不用于促红细胞生成素的合成的疾病的结果。 促红细胞生成素的合成不足，也可能是肾脏疾病的后果。

在维生素B12缺乏和太阳有细胞的成熟的正常过程的侵权 骨髓。