心包积液：症状和原因。 诊断和治疗

渗出性心包积液 - 的疾病在膜衬在心包的内表面，其特征在于炎症。 由流动性渗出性心包炎的性质是急性或慢性。

本病可为浆液性，出血性，化脓性，纤维蛋白和血清血液。 在渗出性纤维素性心包炎发生纤维蛋白丝的沉积在心包，并且累积在心包腔一定量的流体。 典型地，在心包腔包含大约20-40毫升的流体。

在急性心包炎反应在液体中的血液级分的心包腔是伴随着增强的细胞渗出。 情况下，当炎症过程可以移动到心外膜下层，其显着地降低其功能。

心源性休克

常在心包腔流体的突然积聚可引起心脏压塞，这是心源性休克的症状迹象：

• 心脏心悸;
• 呼吸障碍呼吸困难类型;
• 在小的和大循环静脉系统增加的压力;
• 降低收缩压。

可能出现的并发症

与吸收渗出液可形成疤痕组织，包括纤维蛋白，这反过来可导致部分或完全无孔的心包腔的。 通常形成疤痕的心房区域，在上和下韦纳·卡瓦的汇合处，靠近房室沟。

心包积液的这样一种急性自然会导致严重的并发症，这就是所谓的“石心脏”为心包钙化的结果。 渗出性心包炎的病理过程中很重要的一点是违反舒张压返回到心脏心室。 渗出物在心包腔积累或缩窄性心包炎的存在导致在顶点外膜和心内膜下的层的破坏。 在极少数情况下，心包纤维化可能是扩张的部分，通过它在心脏舒张期膨出脑室确保对心脏正常分娩的血液。

这种现象被称为开窗（以下简称“打开窗口”）。 收缩期，这提供圆形肌层，通常，不会受到影响。 长期违反静脉回流到心脏的有血肺动脉停滞。 当 静脉淤滞 在液体的全身循环体系为外渗到周围组织中。

心包积液：原因（病因）

之一的渗出性心包炎的最常见原因是含RNA的病毒（A和B），艾柯病毒，A型流感和各种性质（肺炎球菌，葡萄球菌，链球菌，分枝杆菌肺结核和真菌）的细菌感染。

观察疾病可以全身性疾病（SLE，或利布曼-萨克斯病，风湿性关节，风湿病，全身性硬皮病）和泌尿生殖系统（尿毒症性心包炎）的病症的过程复杂化。 心包积液ICD可以是心包切开后或心肌梗塞，这就是所谓的早期并发症，开发一种表现postperikardialnogo综合征 德雷斯勒氏综合征。 通常情况下，这种并发症出现在严格限定的时间框架，即从15天至2个月。

有时渗出性心包炎的粘合剂可能由于某些药物的摄入：gidralizin，苯妥英钠，抗凝血剂，由于频繁应用普鲁卡因胺，放疗。 乳腺癌，肺癌，肉瘤，淋巴瘤：在当一个大的心包积液检测积液内容的情况下，其原因应在肿瘤的转移寻找。 在这种情况下，通常出血性渗出液，浆液性较小。

有一种特殊的渗出性心包炎，这就是所谓心包积血。 患者在投影的心脏穿透伤时至胸前区，在不连续梗死心肌梗死后，或主动脉夹层动脉瘤，造成人体血液填充心包腔内会出现这种情况。 如果发生了未知的致病因素的疾病，那么它属于一组的非特异性或自发性的。

此外，小儿心包积液，也有时。 造成这种情况的原因主要有：链球菌和葡萄球菌感染，结核病，HIV感染，不受控制的药物治疗，肿瘤，外伤，靠近心脏，肾功能衰竭，心脏手术。

心包积液诊断和临床特点

渗出物在心包腔和钝痛清单与心脏，异常呼吸上呼吸暂停的类型，这是在一个坐位，心悸减少酸痛积累。 通过在气管和支气管的液体所施加的压力，以使干咳。

患者一般状况取决于形成在低速心包的液体成分的速度 - 理想状态下的快速 - 中度和重度。

经检查，患者可以按照功能渗出性心包炎被检测：皮肤苍白，黏膜口唇紫绀，下肢水肿，手足发绀。

当胸部的检查区域可被检测的不对称性，左侧可以增加，这是可能的，只有在心包渗出物体积的簇达到超过1升。 触诊可检测特征花园时 心尖冲动 被向上和向内位移，由于所施加的压力，内部累积的液体。

打击乐器可以检测心脏的相对浊音的边界的膨胀在所有方向：在左边，在底部（在较低的划分），以向前或腋中线，在第二和第三肋间隙到锁骨中线，就在低级别，以SCR的（右侧的中间-klyuchichnoy线），从而形成一个钝角而不是直接垂直于边界过渡肝浊音。 所有这一切都可能表明患者有心包积液。

听诊模式：急剧减弱心脏的声音在心脏顶点，在博金-ERB和剑突。 在心脏的基础听到响亮的色调是由于这样的事实，心脏移位渗出液向上和向后。 噪声心包摩擦，一般听诊不表现出来。 血压是在下降，对减少心输出量的背景。

如果随着时间慢慢发生流体的积累，心脏很长一段时间的机械工作不被干扰归因于心包在这种情况下，慢慢扩大的事实。 在流体在心包积液快速积累和区域的情况下加入心动过速，临床心脏衰竭在循环圈（大，小）拥堵现象。

基于特征在于以下渗出性心包炎ECG数据的分析。 当拥塞渗出流体进一步计算电压降低的QRS复合波和电气改变心室络合物。 X线观察到在心脏的阴影和电路波动的弱化区域的增加。 维管束不会缩短。 有时它可以检测到积液左侧胸膜腔。

在渗出流体的心包腔积累回波ECG从心脏的左心室的背面，在后壁的区域观察到。 当大量渗出液，它表明在心脏的右心室的前面。 上在心包积液的数目是通过从心外膜和心包反射回波之间的时间间隔来判断。

建立导致该疾病的因素

为了建立病因学因素将会导致渗出性形式进行心包炎病毒学检查，测试特异性抗体（HIV）的存在下，接种的生物材料（例如，血液），以消除渗出性心包炎进行结核菌素皮肤试验，血清学研究的感染性质真菌感染。

此外，在全身性结缔组织疾病进行免疫学研究，确定抗核抗体，类风湿因子滴度抗链球菌溶血素-O，冷凝集素的存在下 - 与支原体感染，尿毒症外表血清肌酸酐和尿素。

鉴别诊断渗出性心包炎

心包积液是区别与以下疾病实体：急性心肌梗塞，血管性疼痛prollaps二尖瓣，干性胸膜炎。

在引起代谢产物在心脏肌肉（心肌）的积累急性心肌miokarada疼痛综合征。 伴随着许多临床和实验室的迹象表现在违反中央血流动力学的疼痛综合征心肌梗塞心律失常处理，心肌的传导过程中，停滞现象在小圆圈上的心电图改变心肌梗死（肺）环流特征。 心肌梗死的生化分析表明心脏同工酶活性。

当干性胸膜炎是具有疼痛和与呼吸，咳嗽，身体位置，噪声在听诊检查摩擦胸膜相关联的特征，比其他的重要事实上述，应当指出的是，干性胸膜炎上有膜心电图无变化。 不像从渗出性主动脉瘤心包炎它由这样的事实的原因是遗传病- 马凡综合征或动脉粥样硬化病变的内壳。 在某些情况下，可能形成慢性心包积液。

对症主动脉瘤本身表现为如下：疼痛在胸上部，没有照射，吞咽困难，声音嘶哑，呼吸困难，咳嗽，由纵隔的压缩。 主动脉瘤使用胸腔，超声心动图和主动脉造影的放射学检查诊断。

当主动脉夹层动脉瘤的疼痛突然出现在胸部，不得不沿着主动脉照射的倾向。 与此同时，患者病情严重，往往是一个重大动脉波动消失。 听诊听诊主动脉瓣关闭不全。 主动脉夹层动脉瘤当诊断措施是：食管超声和胸腔计算机断层扫描。

你应该注意什么

它区分心包积液ICD 10弥漫性心肌炎，这是伴随着心脏腔与体征的扩大是重要 循环衰竭。 心肌炎的症状表现在以下方式：它可以是一个痛苦绞痛性质，沉重的感觉，在心脏部位，心脏节律紊乱。

听诊听诊静音心脏声音，第一和第四心脏声音可以分叉，在心电图可以检测下列特征的描述：变形P波，在小区改变电压齿R，T波可以展平。 在的心脏腔的超声心动图值得注意的扩大和降低墙壁的收缩。

渗出性心包炎治疗的治疗措施

疑似急性心包积液是迫切需要住院在医院病人。 如果有严重的疼痛，以片剂形式必然规定阿司匹林，1克内部间隔每三，四个小时的剂量。 它可以加入阿司匹林片的25 -50毫克吲哚美辛的剂量，饮用水，每六个小时的间隔。

如果有规定为2毫升或麻醉性镇痛药（吗啡）的1％的浓度，给药一次或半毫升，间隔每六小时肌内施用50％安乃近进一步溶液指示。 当针对该病症或失眠的背景下精神运动性激越委“Sibazon”（“I”）的内部，5-10毫克剂量三个或四个次。

为了消除在20-80毫克/天的“泼尼松龙”剂量的实践中最常使用的炎症过程。 内几步之遥。 在高剂量糖皮质激素治疗是7-10天的过程中进行，在后续的剂量应逐渐减少，在两个特点，每天一个半毫克。

在治疗期间

多久被视为心包积液？ 治疗持续大约两三个星期，有时你必须延伸到几个月，严格的证词。 治疗的特异性取决于引起心包积液病因。

在鉴定病毒性病因被分配的非甾体抗炎剂，激素因而未分配。 心包炎，这些由于肺炎链球菌，区别对待 - 开抗生素，例如青霉素G剂量200000 U / kg /天。 静脉给药剂量分为六个注射，治疗时间 - 不得少于十天。

附加测试

此外，如果诊断心包积液，应当（具有治疗和诊断性的，这是在一个特殊的针穿刺心包，以便进行以吸入液体进行分析程序）进行的心包。 之后播种，以便检测特定类型的这种疾病的药剂进行渗出物，重要的是要确定其抗菌制剂的敏感性的分析。 如果发现金黄色葡萄球菌，该制剂通常施用1克静脉间隔每12小时的治疗率的“万古霉素”剂量 - 从14到21天。

有时候，真菌感染可引起心包积液。 在这种情况下处理的情况下“两性霉素”。 初始剂量为1毫克，它与一个百分比等于5％，在体积50毫升，肠胃外给药（通过静脉）葡萄糖溶液，滴注30分钟。 如果患者的药物的耐受性良好，所述给药方案变化如下：0.2毫克/千克超过一小时。 随后，剂量高达一半或一微克/天逐渐增加。 对于积极的作用起效之前三四个小时。

副作用“两性霉素”，应注意 - 肾，在肾功能的监测连接是必要的。 如果心包积液起源是由于药物，那么治疗策略的目的是对这些药物的其它接收已经停产，另外分配与糖皮质激素联合使用非甾体类抗炎药，它们共同导致迅速恢复，特别是如果你一直以来的疾病的早期任命。