脑积水及其治疗

脑积水的特征在于脑组织的体积减少分别增加脑脊液。 大脑脑室大小增加的原因可能是脑室系统（闭塞性脑积水）中的脑脊液阻塞或脑脊液通过蛛网膜绒毛流出（吸收）到脑硬脑膜腔的流出（吸收），这是大脑静脉血液流出的主要途径（开放性脑积水）。使脑积水治疗成功发现其发生机制。 为了治疗脑积水，使用保守和手术方法。 在脑积水的手术治疗中，脑室腹膜分流术通常是通过第三脑室内三腔造影术底部的内窥镜穿孔进行的。 不幸的是，这些手术并不总是有效的，同时可能导致并发症的发展（超钻井综合征，硬膜下血肿的形成，分流系统的感染等）。 因此，选择最合适的治疗脑积水手术的方法是非常重要的。 已经建立的分流系统的运作问题，其充分性也不重要。 作为研究的结果，在开放性和闭塞性脑积水之间 的神经学中心 显示了相当明确的时间。 对于开放性脑积水，观察到颅骨内容物的弹性正常值，与正常值相比，其显着增加明显降低。 同时，对于咬合性脑积水，仅注意到正常和增加的弹性值。 同时，脑积水手术治疗（脑室腹膜分流术，内镜三腔造口术）导致大脑静脉血液循环和颅骨体积关系发生显着的显着变化。 仅在开放性脑积水患者中检测到手术前与手术相比，弹性减少。 同时，与咬合性脑积水相比，手术前的标准没有弹性下降。 同时，在闭塞性脑积水的医院手术后，与术前研究结果相比，弹性显着降低。 开放性脑积水可以由各种病因学因素引起。 在这种情况下，有必要考虑到，在健康人群中，神经元的死亡在老化过程中不断发生，导致脑物质萎缩，从而导致颅骨腔的储备空间增加。 这种自然过程称为细胞凋亡。 在 阿尔茨海默病中 ，加速衰老发生在病理性细胞内积累，破坏细胞内结构，最终导致神经元死亡。 在最常见的开放性脑积水的临床形式中，血压正常的脑积水是突出的，这是Hakim-Adams症状（1965）（Hakim S，Adams R）的主要组成部分。 该综合征的特征在于具有正常颅内压的脑的脑室增加。 此外，Hakim-Adams综合征的特征是痴呆，不稳定和 尿失禁的发展。 在分流操作后，许多Hakim-Adams综合征患者的病情明显改善。 然而，在一些情况下，这些操作证明是无效的。 同时，分流行动常常导致并发症（根据不同研究人员的数据，在13-50％）。 因此，选择Hakim-Adams综合征患者进行手术治疗非常重要。 目前，各种侵入性方法被广泛用于此目的（通过研究所产生的颅内压变化，脑脊液引流，神经系统状况变化评估等方式将生理溶液注入脑脊液）。 这些测试的可靠性显着限制了其 在诊所中 的使用。 颅骨体积关系的定量研究的最大价值在于脑积水儿童，以及脑室流量增加（脑的大小增加）和Hakim-Adams综合征（记忆，步态，排尿）发展的各种变体的老年人。 在我们与Hakim-Adams综合征的研究中，弹性通常正常或显着降低，在脑损伤和严重精神障碍后果的患者中，弹性正常或增加，两组患者的差异达到统计学意义。 由于各种机制（退行性，血管性，代谢过程），老年人痴呆症的原因可能是脑中信息过程的分解。 老年人疾病的原因之一可能是 阿尔茨海默病 的发展 。 同时，有意见认为，根据临床资料，难以区分 血管性痴呆 和阿尔茨海默病。 同时，已经确定，在阿尔茨海默氏病中，与健康人相比，颅外和颅内血管的血流速度显着降低。 阿尔茨海默病的特征还在于颅内压降低，脑脊液产生率降低。

作为系统的机械特性的颅骨内容物的弹性在一定程度上与脑的功能状态相关。 观察到颅骨内容物腔逐渐正常化，与脑功能状态正常化 （记忆 功能 改善， 智力功能，步态，排尿正常化）同时发生。 这些变化发生在活动性血管，代谢和脱水治疗的影响下。

对于开放性脑积水，观察到颅骨内容物的弹性的正常值，以及与标准物相比显着增加或显着降低。 同时，对于咬合性脑积水，仅注意到正常和增加的弹性值，而没有观察到与正常值相比弹性的降低。 手术治疗闭塞性脑积水脑室腹膜旁路患者，内镜三腔造瘘术）导致颅骨内容物的弹性显着下降，弹性值非常低，与一些开放脑积水患者相同），因此，咬合性脑积水的手术治疗导致其变化闭塞性脑积水成为一种模拟物的生理机制 元开脑积水。

同时，经内镜三腔造影术后，仅在静脉血流量的弹性和速度方面观察到统计学显着性下降，而颅内容物储备能力无明显变化。 内镜三腔造影术后弹性的统计学显着性下降值得特别注意，因为使用侵入性输液试验时弹性无明显变化。 侵入性输注测试的这种阴性结果显然是由于在输注测试期间将盐水引入脑脊液的事实改变了主要体积的颅骨内容物（脑组织，血液和lycourus）的相互作用的条件，这可能导致错误的结果。 因此，对脑的静脉血液循环的非侵入性研究，血液动力学和颅骨体积的比例允许获得关于颅内缺血和脑积水的病理生理机制的重要信息，并评估致病治疗的有效性。