甲状腺肿

卵泡和上皮细胞 - 这是甲状腺的基本结构和功能单元。 的主要成分是蛋白质胶体 - 甲状腺球蛋白。 标题化合物是指糖蛋白。 生物合成的甲状腺激素和其分离成血液由促甲状腺激素垂体前叶（TSH），其合成被刺激和由促生长素抑制素tireoliberinom垂体抑制控制。 当血液中的甲状腺激素垂体功能碘的浓度降低，不足 - 扩增。 TSH的浓度增加引发碘化激素生物合成不仅扩增过程，而且还扩散或甲状腺组织的结节性增生。

甲状腺疾病的诊断通过使用临床，病理学和生物化学和形态学技术制成。 以下是基于所获得的数据集 的疾病：地方性 甲状腺肿，甲状腺功能减退，格雷夫斯氏病，散发性甲状腺肿，前列腺肿瘤。

格雷夫斯病 的特征是甲状腺激素和甲状腺肥大弥漫的高分泌。 这种病理被认为是基因介导的自身免疫性疾病，是遗传的。 惹甲状腺肿传染病（流感，副流感，inflyuensa），咽炎，扁桃体炎，脑炎，应力，长期使用碘制剂的开发。 该疾病的特征是漫射（有时不规则的）增加甲状腺恶病质。

桥本是指一种自身免疫性疾病，其特征在于由甲状腺激素合成病症的病变。 这种形式tireroidita特征在于激素合成减少（三碘甲状腺氨酸，甲状腺素）和甲状腺肥大。 这种病理更可能发生在妇女可以登记多于男性。

甲状腺的地方性甲状腺肿-一种慢性疾病，其特征增加 内分泌腺体， 违反其功能，代谢，神经和心血管系统的疾病。 碘增效剂（锌，钴，铜，锰）和过量的不足 拮抗剂（钙， 锶，铅，溴，镁，铁，氟）有助于该疾病的发展。

除了缺碘性甲状腺肿发展吃的产品，抗甲状腺药（goitrogens）巨额触发。 在这种情况下，它正在开发甲状腺毒性甲状腺肿。 T3和T4的延长碘缺乏合成减少。 因为在体内代偿机制包括这些生物化学变化的，特别是增加的TSH发展前列腺增生（实质甲状腺肿甲状腺）的分泌。 另外，由甲状腺（4-8倍）碘的吸附增强的增加T3激素的合成，生物活性，它比甲状腺素的高5-10倍。 在未来的补偿机制没有完全消除长期缺碘的有害影响。 内分泌腺萎缩的腺体组织，囊肿形成，腺瘤，而发展中国家结缔组织正在开发甲状腺胸腺肥大。 当“甲状腺肿”的诊断干扰脂质，碳水化合物，蛋白质，和维生素和矿物质代谢。